Sindromul de liză tumorală este o urgență oncologică și metabolică produsă prin eliberarea rapidă în circulație a conținutului celular după distrugerea unui volum mare de celule tumorale. Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia secundară și hiperuricemia pot determina insuficiență renală acută, aritmii, convulsii și moarte subită.
Prevenția începe înaintea tratamentului oncologic prin estimarea riscului, corectarea deshidratării, monitorizare și tratament hipouricemiant adecvat. Sindromul poate apărea însă spontan sau după chimioterapie, corticosteroizi, radioterapie, anticorpi monoclonali, terapii țintite, imunoterapie ori terapii celulare; absența chimioterapiei recente nu îl exclude.
Considerații generale
✔ Definiție și mecanism
Liza rapidă eliberează potasiu, fosfat și acizi nucleici. Catabolismul purinelor produce acid uric, iar fosfatul se leagă de calciu. Rinichiul poate fi lezat prin:
precipitare de acid uric în tubi;
depunere de fosfat de calciu;
vasoconstricție și inflamație renală;
deshidratare, sepsis sau medicamente nefrotoxice concomitente;
infiltrare renală ori obstrucție preexistentă.
Insuficiența renală reduce eliminarea potasiului, fosfatului și acidului uric, generând un cerc de amplificare. Valorile se pot modifica în câteva ore, de aceea tendința este mai importantă decât o singură analiză normală.
✔ Neoplazii cu risc crescut
Riscul este clasic ridicat în:
leucemia limfoblastică acută și leucemiile cu leucocitoză mare;
limfomul Burkitt și alte limfoame foarte proliferative;
limfoamele agresive cu masă tumorală voluminoasă;
unele leucemii acute mieloide;
tumori foarte chimiosensibile și cu răspuns terapeutic rapid.
Sindromul poate apărea și în mielom, tumori solide voluminoase, tumori germinale, neuroblastom, cancer pulmonar microcelular, hepatocarcinom, melanom sau alte cancere tratate cu terapii foarte eficiente. Eticheta de „tumoră solidă” nu înseamnă automat risc neglijabil.
✔ Factorii tumorali de risc
Riscul crește prin:
volum tumoral mare sau adenopatii bulky;
leucocitoză importantă;
LDH crescut, mai ales mult peste limita superioară;
proliferare rapidă;
infiltrare medulară sau de organ;
sensibilitate mare la tratamentul planificat;
intensitatea și viteza răspunsului terapeutic;
acid uric, potasiu ori fosfat deja crescute.
Riscul trebuie reevaluat când se schimbă terapia. Un medicament țintit sau celular poate transforma o boală anterior lent responsivă într-una cu liză rapidă.
✔ Factorii pacientului
Riscul clinic este amplificat de:
insuficiență renală sau rezervă renală redusă;
oligurie și deshidratare;
obstrucție urinară ori infiltrare renală;
hipotensiune, sepsis sau insuficiență cardiacă;
medicamente nefrotoxice;
aport exogen de potasiu, fosfat sau calciu;
imposibilitatea hidratării și monitorizării adecvate.
Funcția renală aparent normală nu anulează riscul unei tumori foarte proliferative. Invers, o tumoră cu risc biologic intermediar poate deveni cu risc înalt la pacientul cu insuficiență renală.
✔ Stratificarea înaintea tratamentului
Înaintea terapiei se documentează categoria de risc — scăzut, intermediar sau înalt — prin integrarea tipului tumorii, masei tumorale, LDH, leucocitelor, funcției renale, valorilor metabolice și tratamentului planificat.
Categoria stabilește:
locul administrării tratamentului oncologic;
intensitatea hidratării;
utilizarea allopurinolului, febuxostatului sau rasburicazei;
frecvența analizelor;
necesitatea monitorizării cardiace;
implicarea precoce a nefrologiei și terapiei intensive.
✔ Liza tumorală spontană
Sindromul de liză tumorală poate preceda diagnosticul sau tratamentul. Trebuie suspectat la pacientul cu masă tumorală mare, LDH foarte crescut, hiperuricemie, hiperkaliemie, insuficiență renală ori oligurie fără explicație suficientă.
În liza spontană, hiperfosfatemia poate fi mai puțin evidentă deoarece tumora reutilizează fosfatul, dar această particularitate nu este constantă. Lipsa unei anomalii clasice nu exclude procesul aflat în evoluție.
✔ Evaluarea multidisciplinară
Pacientul cu risc înalt sau sindrom instalat necesită coordonare între oncologie ori hematologie, medicină internă, nefrologie, terapie intensivă, cardiologie și laborator. Tratamentul oncologic, hidratarea, rasburicaza și accesul la dializă trebuie planificate împreună, nu succesiv după apariția complicațiilor.
Manifestări clinice și diagnostic
✔ Recunoașterea imediată
Manifestările pot include:
greață, vărsături și diaree;
slăbiciune, crampe și parestezii;
tetanie sau spasme;
palpitații, bradicardie ori tahiaritmii;
oligurie, anurie, edeme și dispnee;
confuzie, somnolență sau agitație;
convulsii, sincopă ori moarte subită.
Simptomele sunt nespecifice. La pacientul cu risc, orice scădere a diurezei, modificare ECG sau creștere rapidă a creatininei impune evaluare metabolică imediată.
✔ Criteriile Cairo–Bishop pentru liza de laborator
Clasificarea Cairo–Bishop definește liza tumorală de laborator prin apariția a cel puțin două dintre următoarele modificări în intervalul de la 3 zile înainte până la 7 zile după inițierea tratamentului:
acid uric cel puțin 8 mg/dL sau creștere cu cel puțin 25%;
potasiu cel puțin 6 mmol/L sau creștere cu cel puțin 25%;
fosfat cel puțin 4,5 mg/dL la adult sau 6,5 mg/dL la copil ori creștere cu cel puțin 25%;
calciu corectat cel mult 7 mg/dL sau scădere cu cel puțin 25%.
Unitățile și intervalele laboratorului trebuie verificate. Valorile trebuie interpretate ca parte a aceluiași proces metabolic, nu ca anomalii independente fără legătură temporală.
✔ Liza tumorală clinică
Liza tumorală clinică înseamnă liza de laborator asociată cu una sau mai multe complicații:
creșterea creatininei la peste 1,5 ori limita superioară a normalului ajustată pentru vârstă și sex sau insuficiență renală acută relevantă clinic;
aritmie cardiacă sau moarte subită;
convulsii.
Clasificarea originală gradează severitatea după creatinină, aritmie și manifestările neurologice. În practică, orice disfuncție de organ necesită tratament imediat, fără a aștepta încadrarea formală a gradului.
✔ Limitele criteriilor Cairo–Bishop
Modificarea procentuală de 25% poate avea importanță clinică mică dacă valoarea rămâne normală și poate rata pericolul unei valori absolute critice. Anomaliile ar trebui să apară într-un interval apropiat și să nu fie explicate mai bine de sepsis, insuficiență renală preexistentă, medicamente sau alte cauze.
Tratamentul nu trebuie amânat până când sunt îndeplinite două criterii. O hiperkaliemie severă izolată, în context compatibil, este deja o urgență letală.
✔ Analizele inițiale
Se determină urgent și repetat:
potasiu;
fosfat;
calciu total corectat după albumină și, când este critic, calciu ionizat;
acid uric;
creatinină, uree și bicarbonat;
magneziu și glicemie;
LDH;
hemoleucogramă;
probe hepatice;
coagulare când pacientul este sever.
Se efectuează ECG, iar pacientul cu hiperkaliemie, hipocalcemie simptomatică sau risc înalt necesită monitorizare cardiacă continuă.
✔ Diureza și bilanțul hidric
Diureza este un indicator critic. Se documentează aportul, pierderile, greutatea, edemele și semnele de congestie. Oliguria poate semnala precipitare intratubulară, hipoperfuzie, obstrucție sau supraîncărcare.
Sonda urinară se utilizează când măsurarea exactă schimbă conduita, cu respectarea riscului infecțios și hemoragic. Diureticele nu se folosesc pentru a masca oliguria înaintea corectării volemiei și excluderii obstrucției.
✔ Hiperkaliemia
Hiperkaliemia este complicația imediat letală. ECG-ul poate arăta unde T ascuțite, prelungirea PR, lărgirea QRS, pierderea undei P, aspect sinusoidal sau aritmii, dar un ECG normal nu exclude riscul.
O probă hemolizată poate produce pseudohiperkaliemie; repetarea rapidă este necesară dacă rezultatul nu se potrivește clinic, fără a întârzia tratamentul unei valori credibile și periculoase.
✔ Hiperfosfatemia și hipocalcemia
Fosfatul eliberat se leagă de calciu și poate produce hipocalcemie și precipitate de fosfat de calciu în rinichi și țesuturi. Manifestările includ parestezii, crampe, tetanie, prelungirea QT, aritmii și convulsii.
Produsul calciu–fosfat crescut amplifică riscul de depunere tisulară. Administrarea inutilă de calciu poate agrava calcificarea și leziunea renală.
✔ Hiperuricemia și insuficiența renală
Hiperuricemia poate preceda creșterea creatininei. Cristalele de acid uric, fosfatul de calciu, hipoperfuzia și inflamația contribuie la leziunea renală.
Ecografia renală se efectuează când trebuie exclusă obstrucția, dar nu este necesară pentru confirmarea biochimică. Sumarul de urină poate arăta cristale, însă absența lor nu exclude nefropatia.
✔ Diagnosticul diferențial
Anomaliile pot fi produse de insuficiență renală, sepsis, rabdomioliză, hemoliză, insuficiență suprarenală, medicamente, transfuzii, suplimente sau pseudohiperkaliemie. Hipocalcemia poate proveni din deficit de vitamina D, hipoparatiroidism, pancreatită sau sepsis.
Sindromul de liză tumorală se stabilește prin asocierea dintre contextul oncologic, dinamica analizelor și disfuncția de organ. Existența unei cauze concomitente nu exclude liza.
✔ Gravitatea și locul îngrijirii
Pacientul cu sindrom clinic, hiperkaliemie semnificativă, oligurie, aritmie, convulsii, supraîncărcare volemică sau evoluție rapidă necesită terapie intensivă ori un mediu cu monitorizare continuă și acces imediat la dializă.
Pacientul cu risc înalt, fără sindrom instalat, necesită profilaxie și analize la intervale scurte într-o unitate capabilă să trateze complicațiile. Managementul exclusiv ambulator este impropriu dacă monitorizarea rapidă nu poate fi garantată.
Tratament și prevenție
✔ Conduita din primele minute
Se opresc temporar potasiul, fosfatul, calciul inutil și medicamentele nefrotoxice. Se obține acces venos, se inițiază monitorizarea cardiacă și se recoltează urgent analizele, fără a întârzia tratamentul hiperkaliemiei.
Oncologia, nefrologia și terapia intensivă sunt alertate precoce. Se verifică tratamentul care a declanșat liza și se decide dacă poate continua, trebuie fracționat ori temporar întrerupt.
✔ Hidratarea
Hidratarea intravenoasă cu soluții izotone crește perfuzia renală și eliminarea metaboliților. Volumul și viteza se adaptează vârstei, funcției cardiace și renale, diurezei și pierderilor.
Se evită de rutină fluidele cu potasiu și fosfat. Supraîncărcarea volemică, edemul pulmonar și hipertensiunea necesită reevaluare; hidratarea agresivă fără monitorizare poate deveni periculoasă.
✔ Diureticele
Un diuretic de ansă poate fi utilizat selectiv la pacientul corect hidratat cu diureză insuficientă sau risc de supraîncărcare, după excluderea obstrucției. Nu se urmărește o diureză forțată cu orice preț.
Oliguria persistentă în ciuda perfuziei adecvate este un semn de leziune renală și poate impune terapie de substituție, nu escaladarea repetată a diureticului.
✔ Allopurinolul
Allopurinolul inhibă formarea acidului uric nou, dar nu reduce rapid acidul uric deja existent. Este utilizat în principal pentru profilaxia riscului scăzut sau intermediar și se începe înaintea terapiei când este posibil.
Doza se adaptează funcției renale și interacțiunilor. Prin blocarea xantin-oxidazei poate crește xantina, cu risc de nefropatie xantinică în liza masivă. Interacțiunea cu mercaptopurina și azatioprina impune evitarea combinației ori reducerea majoră, protocolizată, a dozei acestor medicamente.
✔ Febuxostatul
Febuxostatul este o alternativă selectivă când allopurinolul este contraindicat, nu este tolerat sau există motive farmacologice. Nu degradează acidul uric deja format și nu înlocuiește rasburicaza în hiperuricemia severă ori sindromul cu risc înalt.
Riscul cardiovascular, funcția hepatică și interacțiunile trebuie evaluate. Alegerea urmează protocolul oncologic și nefrologic.
✔ Rasburicaza
Rasburicaza transformă rapid acidul uric în alantoină solubilă și este indicată în general la risc înalt, hiperuricemie semnificativă sau sindrom instalat. Administrarea și repetarea se adaptează greutății, răspunsului, protocolului și disponibilității; strategiile cu doză fixă pot fi utilizate la adulți în unele centre, cu reevaluare biologică.
Allopurinolul nu aduce beneficiu concomitent imediat după inițierea rasburicazei și poate limita substratul necesar evaluării efectului; succesiunea se stabilește protocolizat. Rasburicaza nu corectează direct hiperkaliemia, hiperfosfatemia sau insuficiența renală avansată.
✔ Deficitul G6PD și rasburicaza
Rasburicaza poate produce hemoliză severă și methemoglobinemie la pacientul cu deficit de glucozo-6-fosfat-dehidrogenază — G6PD — și este contraindicată în acest context. Riscul este mai mare la persoanele cu origine africană, mediteraneană, din Orientul Mijlociu sau Asia de Sud și Sud-Est, dar deficitul poate exista în orice populație.
La pacientul cu risc trebuie obținută testarea G6PD înaintea administrării când timpul clinic permite. Într-o urgență în care rezultatul nu este disponibil, decizia necesită evaluarea imediată a riscului și o alternativă sigură. Scăderea saturației cu PaO₂ relativ păstrată, sângele brun, cianoza, hemoliza sau anemia după rasburicază impun oprire și evaluare urgentă pentru methemoglobinemie și hemoliză.
✔ Recoltarea acidului uric după rasburicază
Rasburicaza continuă să degradeze acidul uric în proba de sânge după recoltare și poate produce rezultate fals scăzute. Proba trebuie recoltată în tubul stabilit de laborator, transportată imediat pe gheață și procesată rapid conform protocolului local.
O valoare neașteptat de mică obținută dintr-o probă manipulată necorespunzător nu demonstrează controlul sindromului.
✔ Alcalinizarea urinară
Alcalinizarea urinară nu este recomandată de rutină. Deși crește solubilitatea acidului uric, reduce solubilitatea fosfatului de calciu și poate favoriza depunerea acestuia; în plus, rasburicaza controlează rapid acidul uric când este indicată.
Bicarbonatul se utilizează pentru o indicație separată, precum acidoza metabolică severă sau anumite situații de hiperkaliemie, nu automat pentru prevenția lizei.
✔ Tratamentul hiperkaliemiei
Hiperkaliemia severă sau cu modificări ECG se tratează imediat:
calciu intravenos pentru stabilizarea membranei cardiace când există indicație;
insulină cu glucoză pentru transfer intracelular;
beta-2 agonist inhalator ca măsură adjuvantă;
bicarbonat în acidoza relevantă, selectiv;
eliminarea potasiului prin diureză, chelatori potriviți contextului sau dializă.
Măsurile de redistribuție sunt temporare. Potasiul trebuie repetat frecvent, iar rebound-ul anticipat deoarece liza continuă.
✔ Tratamentul hiperfosfatemiei
Se oprește aportul de fosfat, se optimizează hidratarea și se pot utiliza chelatori intestinali. Eficiența lor este limitată în hiperfosfatemia severă produsă prin liză rapidă.
Hiperfosfatemia progresivă, produsul calciu–fosfat foarte crescut, insuficiența renală sau hipocalcemia simptomatică pot impune dializă precoce.
✔ Tratamentul hipocalcemiei
Hipocalcemia asimptomatică nu se corectează reflex, deoarece administrarea calciului poate crește precipitarea fosfatului de calciu. Se tratează cauza și hiperfosfatemia.
Calciul intravenos se administrează în cea mai mică doză necesară când există tetanie, convulsii, aritmie sau modificări ECG amenințătoare. Monitorizarea cardiacă și calciul ionizat ghidează tratamentul.
✔ Terapia de substituție renală
Nefrologia trebuie implicată înaintea colapsului metabolic. Indicațiile includ:
hiperkaliemie refractară sau recurentă;
hiperfosfatemie severă ori progresivă;
hipocalcemie simptomatică determinată de hiperfosfatemie;
acidoză severă refractară;
supraîncărcare volemică și edem pulmonar;
oligurie sau anurie cu acumulare rapidă a metaboliților;
manifestări uremice.
Pragul pentru dializă poate fi mai precoce decât în alte forme de insuficiență renală deoarece eliberarea potasiului, fosfatului și metaboliților purinici continuă. Alegerea tehnicii trebuie făcută precoce împreună cu nefrologia și terapia intensivă, înainte ca hiperkaliemia, hiperfosfatemia, acidoza ori supraîncărcarea volemică să devină refractare.
Hemodializa intermitentă oferă clearance rapid și este utilă în hiperkaliemia amenințătoare de viață, acidoza severă, uremie, supraîncărcare volemică sau alte dezechilibre care necesită corecție imediată. Deoarece liza poate continua după ședință, trebuie anticipat rebound-ul potasiului și fosfatului.
Terapiile continue de substituție renală — CRRT — pot fi preferabile la pacientul instabil hemodinamic, în hiperfosfatemia severă persistentă sau când riscul de rebound este mare. Uneori se utilizează o strategie secvențială: hemodializă intermitentă pentru corecția rapidă, urmată de CRRT pentru controlul continuu.
Dializa peritoneală nu este recomandată în sindromul de liză tumorală sever, deoarece clearance-ul său este prea lent pentru eliberarea rapidă și continuă de potasiu, fosfat și metaboliți purinici. Disponibilitatea ei ca tehnică de substituție renală nu o face adecvată acestei urgențe metabolice.
✔ Controlul tratamentului oncologic
Oprirea definitivă a terapiei antitumorale nu este automată. După stabilizare, tratamentul poate fi reluat cu reducerea masei tumorale în etape, pre-fază, dozare fracționată ori monitorizare intensificată, în funcție de neoplazie.
Amânarea excesivă poate permite progresia tumorii și menținerea riscului. Decizia aparține echipei oncologice împreună cu nefrologia și terapia intensivă.
✔ Profilaxia după categoria de risc
În linii generale:
risc scăzut — hidratare orală sau intravenoasă adaptată și monitorizare;
risc intermediar — hidratare, inhibitor de xantin-oxidază și analize mai frecvente;
risc înalt — internare, hidratare intravenoasă, rasburicază când nu este contraindicată, monitorizare cardiacă și acces rapid la nefrologie/dializă.
Algoritmul exact depinde de neoplazie și protocol. Categoria se poate modifica după analizele bazale sau răspunsul inițial.
Monitorizare, situații speciale și prognostic
✔ Frecvența monitorizării
La risc înalt sau sindrom instalat, potasiul, fosfatul, calciul, acidul uric, creatinina și bicarbonatul se verifică frecvent, adesea la 4–6 ore în faza critică. Frecvența se adaptează vitezei modificărilor, terapiei și funcției renale.
Se urmăresc continuu ECG-ul când există risc electric, diureza, bilanțul, greutatea și semnele de congestie. O valoare ameliorată nu justifică rarirea prematură dacă tumora continuă să răspundă.
✔ Monitorizarea după rasburicază
Acidul uric se măsoară prin recoltare și transport corecte. Se urmăresc hemoglobina, markerii de hemoliză, methemoglobina și saturația când apar cianoză, hipoxie aparentă sau simptome după administrare.
Redozarea nu este automată; se bazează pe rebound, riscul persistent și protocol. Potasiul și fosfatul rămân periculoase chiar dacă acidul uric s-a normalizat.
✔ Insuficiența cardiacă și renală preexistentă
Hidratarea necesară poate precipita congestie. Se folosesc bilanț strict, ecografie clinică, monitorizarea greutății și, când este necesar, diuretic sau substituție renală.
Reducerea arbitrară a hidratării fără alternativă crește riscul renal. Planul trebuie stabilit precoce cu nefrologia și cardiologia.
✔ Copilul și adolescentul
Copiii cu leucemii și limfoame foarte proliferative au risc major, iar dozele de fluide și medicamente se calculează după suprafață corporală sau greutate conform protocolului pediatric. Pragul fosfatului Cairo–Bishop diferă de cel al adultului.
Monitorizarea se efectuează într-un centru de hemato-oncologie pediatrică. Diureza, tensiunea, statusul neurologic și accesul la terapie intensivă pediatrică sunt esențiale.
✔ Sarcina
Sindromul de liză tumorală în sarcină este rar, dar poate apărea în hemopatii și tumori foarte sensibile. Stabilizarea maternă, tratamentul hiperkaliemiei și indicația de dializă au prioritate.
Alegerea hipouricemiantului și tratamentului oncologic necesită hematologie, nefrologie, obstetrică și neonatologie. Riscul fetal nu justifică temporizarea unei aritmii, convulsii sau insuficiențe renale materne amenințătoare.
✔ Terapiile țintite și celulare
Inhibitorii cu răspuns rapid, anticorpii bispecifici și terapiile CAR-T pot produce liză chiar la doze inițiale sau după pre-fază. Sindromul de eliberare de citokine și sepsisul pot coexista și pot agrava funcția renală.
Febra nu trebuie atribuită automat lizei. Se evaluează simultan infecția, toxicitatea imună și anomaliile metabolice.
✔ Liza în tumorile solide
În tumorile solide, riscul este mai mare la încărcătură metastatică mare, afectare hepatică, LDH crescut, insuficiență renală și tratamente foarte eficiente. Diagnosticul este adesea întârziat deoarece profilaxia nu a fost planificată.
Orice deteriorare renală și metabolică după inițierea unei terapii cu răspuns rapid trebuie evaluată pentru liză, chiar dacă tumora nu figurează într-o categorie clasică.
✔ Recuperarea renală și reluarea terapiei
Funcția renală se urmărește după normalizarea electroliților. Leziunea poate fi reversibilă, dar episoadele severe pot lăsa boală renală cronică.
Înaintea reluării tratamentului se recalculează riscul, se revizuiesc dozele renale, se planifică profilaxia și se asigură monitorizarea. Episodul anterior este un factor major de recurență.
✔ Prognostic
Prognosticul depinde de severitatea hiperkaliemiei și hiperfosfatemiei, insuficiența renală, aritmii, convulsii, accesul la rasburicază și dializă, timpul până la tratament și controlul cancerului.
Prevenția corectă poate evita aproape toate complicațiile severe la mulți pacienți identificați înaintea terapiei. Apariția lizei nu înseamnă că tratamentul oncologic eficient trebuie abandonat, ci că trebuie controlat și susținut mai sigur.
✔ Îngrijirea paliativă
În boala avansată, tratamentul lizei se raportează la reversibilitate, simptome, prognosticul tumoral și obiective. Corectarea hiperkaliemiei și a simptomelor poate fi proporțională chiar dacă terapia oncologică nu continuă.
Dializa nu este obligatorie când povara depășește beneficiul anticipat. Decizia se discută explicit, iar dispneea, greața, delirul, crampele și durerea sunt tratate.
✔ Erori frecvente de evitat
Evaluarea riscului numai după începerea tratamentului.
Presupunerea că liza apare exclusiv în hemopatii sau după chimioterapie.
Așteptarea îndeplinirii complete a criteriilor Cairo–Bishop înaintea tratamentului.
Ignorarea unei hiperkaliemii izolate amenințătoare.
Considerarea unui ECG normal drept excludere a riscului hiperkaliemic.
Hidratarea fără monitorizarea congestiei și diurezei.
Utilizarea allopurinolului pentru scăderea rapidă a acidului uric deja format.
Asocierea neverificată a allopurinolului cu mercaptopurină sau azatioprină.
Administrarea rasburicazei fără evaluarea riscului de deficit G6PD.
Ignorarea methemoglobinemiei sau hemolizei după rasburicază.
Transportarea la temperatura camerei a probei pentru acid uric după rasburicază.
Alcalinizarea urinară de rutină.
Corectarea reflexă a hipocalcemiei asimptomatice.
Aportul de fosfat sau potasiu în fluidele profilactice.
Escaladarea diureticului în oliguria persistentă fără consult nefrologic.
Solicitarea tardivă a dializei după apariția aritmiei sau edemului pulmonar.
Alegerea dializei peritoneale pentru sindromul de liză tumorală sever.
Omiterea riscului de rebound după hemodializa intermitentă.
Rărirea analizelor imediat după normalizarea acidului uric, deși liza continuă.
Oprirea definitivă automată a tratamentului oncologic.
✔ Când este necesară prezentarea imediată la urgență
Pacientul trebuie să solicite ajutor medical imediat dacă apar:
reducerea importantă a diurezei sau anurie;
palpitații, durere toracică, amețeală sau leșin;
slăbiciune marcată, crampe, parestezii ori spasme;
confuzie, somnolență sau convulsii;
greață și vărsături repetate după inițierea tratamentului;
edeme, creștere rapidă în greutate sau lipsă de aer;
cianoză ori saturație neobișnuit de scăzută după rasburicază;
rezultate urgente cu potasiu, fosfat, acid uric ori creatinină în creștere.
✔ Mesaj-cheie pentru pacienți
Sindromul de liză tumorală poate apărea când tratamentul distruge foarte repede multe celule tumorale, dar uneori apare și înaintea tratamentului.
Prevenția începe prin analize, hidratare și medicamente alese după riscul individual.
Scăderea urinei, palpitațiile, crampele, confuzia și convulsiile sunt semne de alarmă.
Allopurinolul previne formarea acidului uric nou; rasburicaza îl poate reduce rapid pe cel deja format.
Rasburicaza poate fi periculoasă în deficitul G6PD, de aceea riscul trebuie evaluat.
Hipocalcemia fără simptome nu se corectează automat, deoarece calciul poate forma depozite împreună cu fosfatul.
Analizele trebuie repetate chiar dacă primele valori au fost normale.
Dializa poate deveni necesară pentru controlul rapid al potasiului, fosfatului, lichidelor sau insuficienței renale.
➡️ Programează un consult la NeuroHope pentru evaluarea riscului metabolic înaintea tratamentului oncologic și planificarea profilaxiei sindromului de liză tumorală. Mergi imediat la cel mai apropiat serviciu de urgență dacă apar reducerea diurezei, palpitații, leșin, crampe severe, confuzie, convulsii, edeme sau lipsă de aer în timpul ori după tratamentul oncologic.
